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急性冠心症（Acute Coronary Syndrome, ACS）是臨床上常見且高風險的心血管急症，涵蓋 ST 段上升型心肌梗塞（STEMI）與非 ST 段上升型急性冠心症（NSTE-ACS）。正確且迅速的診斷、風險評估與治療策略，不僅能降低死亡率，還能減少再發心肌梗塞與併發症的發生。 最近查閱並整理了最新的關於ACS 的臨床診斷流程、初步處置、血運重建策略，以及合併特殊情況（如心房顫動）的治療原則，並提供連結以便查閱完整筆記與參考資料。 📄 完整筆記（Notion）： 急性冠心症ACS 裡面同時幫大家整理了 coronary artery anatomy and supply  以及 心臟缺血EKG導極判讀(入門版) ！ 透過筆記你會知道： 急性胸痛一定是心肌梗塞嗎？哪些情況需要立刻啟動 ACS 流程？ STEMI 與 NSTEMI 差在哪？為什麼治療策略完全不同？ 如果 ECG 沒有 ST elevation，就能排除心肌梗塞嗎？ 台灣指引下，STEMI 的 Door-to-wire time是多少？  也歡迎各方專家給予建議和回饋！

低血鈉是內科住院常見的症狀，從輕微到嚴重分別有不同表現與處置方式。這篇整理了低血鈉的機制與推論流程，以及低血鈉的臨床處置。 病理機轉 核心是： 水的 retention 多於Na retention，通常與 ADH 有關 ADH 相關： ↑ADH 適當性分泌 （例如低血容量、有效血容量低） ↑ADH 不當性分泌 （如 SIADH） 少見特殊機轉補充： 正常 ADH 被抑制，但腎臟無法排除水（例：老年腎功能變差） 正常飲食溶質約 750 mOsm/d，最低尿液滲透壓約 50 → UOP(可排出尿量)可達 15L/day Primary polydipsia ：短時間攝取大量水，超過腎臟排水能力 低 solute 攝取 （如 "tea & toast"、beer potomania）→ 無法生成足夠尿液排除水分 tea&toast syndrome：一種因為飲食中缺乏足夠溶質（solute），導致腎臟無法產生足夠尿液來排水，進而造成 低血鈉（Hyponatremia） 的情況。 Beer potomania：長期幾乎只喝酒、吃下酒菜（低蛋白低鈉） 診斷步驟 Step 1：病史（History） 急性 vs 慢性（>48小時） 症狀嚴重度 是否有神經學併發症風險（低Na + 脫水/虛弱/老年/低血壓…） Step 2：判讀血漿滲透壓（Serum Osmolality） 確認是低滲透壓性(hypotonic hyponatremia)後，再進行以下分類 Step 3. 低滲透壓性低血鈉 的進一步分類 先看體液狀況進行分類 低血容(hypovolemic)：出血、嘔吐、利尿、BUN/Cr↑、黏膜乾、靜脈扁平 正血容(Euvolemic)：無浮腫、水腫、BP正常 高血容(hypervolemic)：CHF、ascites、edema明顯 A. Hypovolemic Hypotonic Hyponatremia（ Na↓ > 水↓ ） 臨床表現： 出血、嘔吐、利尿、脫水 BUN/Cr ↑、黏膜與皮膚乾、靜脈扁平、低血壓 實驗數據： UNa >20、FENa >1% → 腎性流失 （利尿劑、Cerebral salt was...

上篇整理了如何判斷與計算體內酸鹼平衡(blood gas、Anion gap等)           上篇連結： 體內酸鹼平衡(如何判斷與計算blood gas、Anion gap等) 這篇是判斷出不同類別的酸鹼中毒後，可以進行的分類與處置。由於內容繁多，請點連結到notion參看！ 📌 內容涵蓋： 代謝性酸中毒（AGMA vs NAGMA） 代謝性鹼中毒（UCl + BP 分類法） 呼吸性酸／鹼中毒的病因邏輯 各類型處置原則與高頻病因對應 實習／OSCE 應用小技巧 Notion連結： 體液酸鹼不平衡 原因與處置(by ET)

這篇是整理自多份筆記的統整版本，目標是用 最簡單好記的方式 ，幫助在值班時也能快速判讀 blood gas 與 anion gap！ 基本流程與大概念 病人病況有變化時，抽動脈血 判讀數據：呼吸性/代謝性；酸/鹼中毒；是否有代償？代償程度？；陰離子間隙 判斷背後原因並進行矯正 判讀數據 Step 1：看pH值並找出異常酸鹼 1. 好記的數字 臨床要快速判讀時，可記憶以下數字快速判斷！ pH 7.4 PaCO₂ 40 mmHg HCO₃⁻ 24 mmEq/L 動脈血pH值記 7.4 7.4為偏酸；<7.4為偏鹼，再記7.4+-0.5為normal range 補充：FC的定義是[酸7.35↔7.45鹼]；小麻的定義是[酸7.36↔7.44鹼] PaCO2記 40mmHg 40代表病患呼吸太慢(hypoventilation)，CO2累積，偏酸 <40代表病患呼吸太快(hyperventilation)，偏鹼 補充：FC定義正常值28~32；小麻figure 4-1 normal PaCO2 range=35~45 [HCO3-] 記 24 mmEq/L 24 代表體內代謝性鹼多；<24 代表代謝性酸多；或者是代償性反應 補充：FC定義正常為24~29；小麻figure 4-1 normal HCO3- line=24 2. 配合pH值與PaCO2判斷是什麼性質(簡單粗暴) 若pH值異常，判斷PaCO2變化是否和pH值變化「同向」，若同向則為呼吸性，不同向則為代謝性 Ex1: pH>7.4偏鹼，PaCO2<40偏鹼→同向，呼吸性鹼中毒 Ex2: pH<7.4偏酸，PaCO2<40偏鹼→不同向，代謝性酸中毒 再配合HCO3-確認 是否有代償性變化 ：PaCO2和HCO3-為同方向變化時(同時升高或降低)代表有代償性變化！(參考Henderson-Hasselbalch Equation) Step2：看代償反應 若 PaCO₂ 或 HCO₃⁻ 有代償性變化，表示機體正在補償（但 pH 仍異常） 完全代償（pH 正常，但 PaCO₂ 或 HCO₃⁻ 不正常） 部分代...

核酸合成與細胞膜功能是細菌存活的根本，這類抗生素雖使用頻率較低，卻常在重症或特殊感染中成為關鍵選項。 抑制核酸藥物 A. Fluoroquinolones（抑制DNA gyrase） 廣效型抗生素，涵蓋 GPC、GNB、anaerobes、atypical 特性：可口服，穿透力佳 (lung, bile, urine, prostate, neutrophil, macrophage) 臨床應用： pneumonia, IAI, soft tissue/bone infection, UTI, prostatitis, STD, Mycobacterium 副作用：須留意 QT prolongation(使用前須做EKG，若QTc≥0.5s 避免使用)、肌腱斷裂、aortic dissection風險、myasthenia gravis (MG) exacerbation 某些菌種（PsA、AB、TB）易產抗藥性，非首選需謹慎使用 補充： PsA 選擇順序 ：Cipro > Levo S. pneumoniae 選擇順序 ：Moxi> Levo>Cipro Nemonoxacin 為新型呼吸道 quinolone，具良好組織濃度與抗 G+ 活性，臨床潛力適用於呼吸道感染與 ciprofloxacin-resistant ORSA 感染。 B. SMX-TMP(干擾葉酸合成) Sulfamethoxazole + Trimethoprim（SMX-TMP），商品名：Baktar Cover： GPC（含 CA-MRSA） GNB 寄生蟲 Parasites 臨床應用：              首選症 Burkholderia cepacia／pseudomallei（Melioidosis） Stenotrophomonas maltophilia Nocardiosis（含腦膿瘍） PJP 肺炎（治療與預防）              其他： Toxoplasmosis Purulent cellulitis (outpatient) S...

抗生素中的蛋白質合成抑制劑，依作用位點可分為 30S 與 50S ribosome 抑制，臨床上各有代表藥物與適應症，是理解抗生素分類不可或缺的一環。 抑制30S ribosome A. Tetracyclines 為抑菌型抗生素，作用在細菌 30s ribosomal subunit，抑制蛋白質合成 具廣泛抗菌譜，涵蓋 G+、G−、Anaerobes、Atypicals ，亦可用於 NTM、抗藥菌感染 另有部分藥物在 皮膚感染、IAI、肺炎或稀有 GNB（如 Burkholderia、Stenotrophomonas） 中表現突出 B. Aminoglycoside(目前減少使用) 藥物代表 ：Gentamicin、Amikacin 屬性 ：殺菌型抗生素（bactericidal） 抗菌範圍： 主要作用於 **GNB（Gram-negative bacilli）、**含 Pseudomonas aeruginosa （PsA coverage） 對 G+ 菌需合併 β-lactam 類藥物使用，才能發揮 synergistic effect → 應用於心內膜炎（Infective endocarditis） Mycobacterum infection： TB：Streptomycin，因毒性大現已少用 NTM（尤其 MAC、M. abscessus）：Amikacin，常與 macrolide 類合併使用 毒性風險（Toxicity） 耳毒性（ototoxicity） 腎毒性（nephrotoxicity） 神經毒性（neurotoxicity） 👉 建議進行 TDM（Therapeutic Drug Monitoring） ：監測 trough level 抑制50S ribosome A. Macrolides 屬於抑菌型抗生素，作用於 50s ribosomal subunit，抑制蛋白質合成 主打 atypical pathogen （如 Mycoplasma , Chlamydia ）與 H. pylori 、 NTM（非結核分枝桿菌） 常見副作用： QT prolongation 、腸胃不適、腹瀉 多具 肝毒性與 CYP3A4 抑制作用 （Azi...

前言 在神經內科實習期間學習了完整的神經學檢查技巧，這份是 OSCE 重點速查筆記，適合考前快速複習。但在臨床上詳細的神經學檢查仍然十分重要(至少看得懂病歷) 所以也整理了完整版： 神經學檢查(NE)-完整版 by ET 以下為快速版NE 1. 意識與認知（Consciousness & Cognitive） 問年齡、地點、時間（定向力） GCS 粗略評估（EVM） 若需加分可補一題簡單計算／短期記憶 2. 腦神經（Cranial Nerve） 項目 執行方式 重點觀察 CN II 視力簡測（看得到手指嗎）、視野對指 偏盲、視野缺損 CN III, IV, VI EOM「H型」＋注視看眼震 眼球偏斜、ptosis、nystagmus CN V, VII 輕觸三區＋咬合力觸診、閉眼、露齒、鼓腮 感覺分布、顏面不對稱 CN VIII 指擦聲 test＋指向聲音方向 單側聽力差 CN IX, X 語音沙啞？吞嚥？→ 看軟顎對稱 uvula 偏向正常側、嗓音變化 CN XI 轉頭、舉肩對抗 無力 CN XII 伸舌看歪斜 舌偏向病側 3. 肌肉系統（Motor） 項目 執行方式 判讀重點 Bulk 觀察四肢肌肉是否對稱萎縮 LMN 問題、慢性神經病變 Power（用肩/肘/膝/踝四個測） 抵抗測試 + MRC Scale 0～5 力量分級，UMN vs LMN Tone 被動屈伸肘與膝 ...

本頁整理所有作用於細胞壁的關鍵抗生素，涵蓋最常用的 β-lactam 類與抗 MRSA 重點藥物 Glycopeptides，為臨床細菌感染治療的第一線核心武器。 β-lactam 類抗生素 A. Penicillin 類 Neutral Penicillin 嚴重過敏反應常出現在前30分鐘，應觀察。 Aqua PCN-G：治療鏈球菌感染（ Streptococcus ) ，可進中樞 Benzathine PCN-G：臨床上用以治療梅毒(syphilis)，幾乎不進入中樞 Penicillinase-resistant Penicillin Oxacillin： 為MSSA, MSCoNs(S. Lugdunensis)之首選藥物 No renal dose adjustment 1-2g Q4-Q6H (水多、次數多) Broad-spectrum Penicillin 抗菌範圍：G+(MSSA, streptococci, enterococci, Listeria)，GNB Ampicillin：口服型可治療shigellosis(shigella spp.) Amoxicillin：除了Shigellosis，已取代Ampicillin；(+metronidazole)經驗性治療dental infection + β-lactamase inhibitor 組合 加上β-lactamase inhibitor增加抗菌效果，尤其是對厭氧菌效果大增 可抗大部分GPC(除了MRSA、CoNs)，GNB，Anaerobes Augmentin (Amoxicillin + Clavulanate) Unasyn (Ampicillin + Sulbactam)：Sulbactam可抗AB Extended-spectrum Penicillin（含抗綠膿） G+(減弱，和Ampicillin相似), GNB, **PsA，**可用於社區及院內感染 Piperacillin Tazocin (Piperacillin + Tazobactam) B. Cephalosporin 類（依代數分類） Cephalosporin特性：越後代對陰性菌越弱、陽性菌越強 C...

糖尿病足是糖尿病最具破壞性的併發症之一，輕則潰瘍感染，重則可能截肢或死亡，唯有理解其成因與病理機轉，才能有效預防與治療。 糖尿病足成因 糖尿病足的形成通常是多因素交互造成，三大主要病因如下： 周邊神經病變（Peripheral Neuropathy） 感覺神經受損 → 對壓力、傷口無痛覺 運動神經病變 → 足部肌肉萎縮，步態改變 → 壓力點潰瘍 自主神經病變 → 汗腺功能下降、皮膚乾裂 周邊血管疾病（Peripheral Arterial Disease, PAD） 血流不良 → 傷口癒合困難 組織缺氧 → 更容易壞死、感染惡化 免疫功能下降（Immunocompromised State） 高血糖影響白血球功能（趨化、吞噬、殺菌能力下降） 感染後反應遲緩，病情惡化速度快 💡 補充： 糖尿病的3個 "pathy" Retinopathy 視網膜病變 Neuropathy 神經病變 Nephropathy 腎病變 微生物學與嚴重程度 輕度感染（Mild） ： 表淺性潰瘍，未侵犯深層組織，周圍紅腫 <2 公分，無全身症狀 常見菌：金黃色葡萄球菌、鏈球菌 中度感染（Moderate） ： 潰瘍侵犯較深層結構，紅腫 >2 公分或有淋巴管炎，但無全身症狀 常為慢性感染 常見菌：混合菌感染（多重菌），如綠膿桿菌、腸球菌、腸道陰性菌、厭氧菌 重度感染（Severe）： 中度感染合併全身症狀或代謝不穩定 常見菌：厭氧鏈球菌、腸道陰性菌、綠膿桿菌、Bacteroides、Clostridium 初步評估 清創、探查、取得 深層組織培養 （需包含厭氧與需氧） 評估 周邊血管疾病（Peripheral vascular disease） ：感覺、脈搏、踝肱指數 (Ankle-Brachial Index） 診斷 深層組織傷口培養（wound culture） ：於清創當下取得， 表淺棉棒培養無意義 中/重度感染應抽血檢查： 血液培養、ESR、CRP 應排除骨髓炎（Osteomyelitis） ： 以下條件需高度懷疑骨髓炎： 可見骨頭或探查可觸及骨頭 潰瘍 >2 公分，持續超過 1～2 週 ...

壞死性軟組織感染（NSTI）是感染科與外科急症中的「地雷」，一旦懷疑，需立刻啟動手術與廣效抗生素治療。 定義 迅速破壞組織、引發全身毒性反應， 死亡率高，屬於外科急症 可能包含蜂窩性組織炎（cellulitis）、筋膜炎（fasciitis）、肌炎（myositis）、 氣性壞疽（gas gangrene） 危險因子 可影響 健康人 ，但以下族群風險更高： 糖尿病（DM）、周邊血管疾病（PVD）、酗酒（EtOH）、靜脈注射藥物使用（IVDU）、肝硬化、免疫抑制等 常由 皮膚或黏膜損傷 引發感染 微生物學 壞死性筋膜炎（Necrotizing fasciitis） Type I：多重菌感染 （含需氧與厭氧菌），常見於老年人與高風險族群 例如： Fournier's gangrene （影響會陰部與生殖器） 頭頸部壞死性感染可能來自口腔菌叢 Type II：單一菌種感染 ，多為 Group A β溶血性鏈球菌（GAS） 可合併：金黃色葡萄球菌、弧菌（Vibrio）、氣單胞菌（Aeromonas），與毒性休克症候群有關 氣性壞疽（Clostridial myonecrosis） 最常見菌種： Clostridium perfringens、C. septicum 特徵： 大型革蘭氏陽性桿菌（有圓頭） 傷口環境缺氧 → 有利於 Clostridia 繁殖 臨床表現 紅腫、腫脹、發熱 + 系統性症狀 症狀 進展極快 疼痛程度遠超表現（ 痛感大於外觀 ），初期為痛覺過敏，後期為無痛麻木 可能出現： 捻髮音（crepitus）、水泡（bullae）、壞死 診斷 臨床診斷為主，一旦懷疑立即開刀！ 可進行的輔助檢查： 壞死組織抽吸培養 抽血檢查：AST、CK 升高提示深層肌肉壞死 影像： 非增強 CT 可見氣體、筋膜水腫（勿因等待影像而延誤手術） Gram stain 與培養 可提供初步微生物診斷 治療 1. 緊急外科手術 （清創、切除壞死組織）＋ 感染科會診 2. 經驗性抗生素治療（Empiric Abx） ： 常見搭配： (Pip/tazo 或 Ceftriaxone )+ (Metronidazole 或 Carbapenem) 再加 Van...

💡 皮膚與軟組織感染（SSTIs） ➤ 輕度（Mild）      蜂窩性組織炎（Cellulitis）     膿瘍（Abscess）     毛囊炎、癤、癰等（Folliculitis, Furuncle, Carbuncle） ➤ 中度（Moderate）     深層蜂窩組織炎（Deep cellulitis）     化膿性筋膜炎前期（Early purulent fasciitis）     需住院處理之感染（Infections requiring hospitalization） ➤ 重度／危及生命（Severe / Life-threatening）      壞死性筋膜炎（Necrotizing fasciitis）     氣性壞疽（Gas gangrene, Clostridial myonecrosis ）     Fournier's gangrene（會陰壞死性筋膜炎） 定義 Cellulitis（蜂窩性組織炎） ：真皮與皮下組織感染之統稱，常見症狀包括紅、腫、熱、痛，通常源於皮膚破損。 實習上課筆記補充：通常四個都要有，否則要鑑別診斷其他可能疾病 Skin abscess（皮膚膿瘍） ：皮下膿瘍。 可能與毒性休克症候群（TSS）有關（伴隨發燒、皮疹、低血壓與多器官損傷），常見於年輕女性使用衛生棉條後。 ⚠️ 危險因子 外傷、皮膚炎或感染後的皮膚損傷 肥胖、糖尿病、免疫抑制等 常見菌種 經驗性區別： 出現膿：多為Stapylococcus aureus 不化膿但整片的紅：偏向Streptococcus 主要病原：MRSA 75% 的化膿性膚感染為 MSSA 與鏈球菌（Strep）造成 MRSA 常見於高風險族群 ：早期 MRSA...

  特性 成因：90%為結石性 Lab data usually normal 診斷與治療 根據 Tokyo guideline 2018 疑似診斷（Suspected diagnosis） ：需符合 A 類 + B 類各一項 明確診斷（Definite diagnosis） ：需符合 A 類 + B 類 + C 類各一項 🔸 A 類： 局部發炎症狀 Murphy’s sign（Murphy 徵陽性） 右上腹腫塊／疼痛／壓痛 🔸 B 類： 全身發炎症狀 發燒（fever） C-反應蛋白上升（CRP↑，正常值 <1） 白血球上升（WBC↑，正常值 4000–10,000 /μL） 🔸 C 類： 影像學上符合急性膽囊炎的特徵         在腹部超音波（US）、電腦斷層（CT）、Tc-HIDA 掃描或核磁共振（MRI）出現以下任一： 膽囊周圍積液（pericholecystic fluid）、雙層壁徵象（double wall sign） 膽囊結石或膽囊內壞死組織（gallstones 或 debris） 膽囊壁增厚等發炎表現 嚴重度分級與建議治療（Tokyo Guidelines） Grade I（輕度）急性膽囊炎 沒有符合重度的標準 僅為輕度膽囊發炎， 無器官功能異常 → 建議直接接受 腹腔鏡膽囊切除術（LC） 若為高風險病人（例如：Charlson 共病指數 CCI ≥6，或 ASA 分級 ≥3），可考慮先進行保守治療（如抗生素） Grade II（中度）急性膽囊炎 符合下列任一條件： 白血球數 > 18,000 /μL（顯著升高） 右上腹可觸及壓痛性腫塊（Courvoisier 徵） 症狀持續時間超過 72 小時 有明顯局部嚴重發炎表現，包括： 膽汁性腹膜炎（biliary peritonitis） 膽囊周圍膿瘍（pericholecystic abscess） 肝膿瘍（hepatic abscess） 壞疽性膽囊炎（gangrenous cholecystitis） 氣腫性膽囊炎（emphysematous cholecystitis） 建議： Early or ...

  GPC (Gram positive cocci) 臨床常見菌種與造成疾病 抗藥性菌種與藥物抗性 GNB(Gram negative bacilli) 臨床常見菌種與造成疾病 抗藥性菌種與藥物抗性 Anaerobes 厭氧菌 Atypical Pathogens（非典型病原菌） Mycobacteria（結核與非結核分枝桿菌) 可參考： 抗結核藥物 所有抗藥性細菌整理 補充：臨床感染常見Fungi (真菌) Yeasts（酵母菌) Molds（絲狀黴菌） 參考資料 臨床使用抗生素手冊 第六版 感染科實習筆記 未經授權，請勿任意轉載、翻印或進行營利性使用。 🔸 本筆記僅供學習參考，並不構成臨床診療建議。實際用藥請依照臨床判斷與當地指引為準。 © 2025 LET. All rights reserved.