低血鈉 Hyponatremia
低血鈉是內科住院常見的症狀,從輕微到嚴重分別有不同表現與處置方式。這篇整理了低血鈉的機制與推論流程,以及低血鈉的臨床處置。
病理機轉
- 核心是:水的 retention 多於Na retention,通常與 ADH 有關
ADH 相關:
- ↑ADH 適當性分泌(例如低血容量、有效血容量低)
- ↑ADH 不當性分泌(如 SIADH)
少見特殊機轉補充:
- 正常 ADH 被抑制,但腎臟無法排除水(例:老年腎功能變差)
- 正常飲食溶質約 750 mOsm/d,最低尿液滲透壓約 50 → UOP(可排出尿量)可達 15L/day
- Primary polydipsia:短時間攝取大量水,超過腎臟排水能力
- 低 solute 攝取(如 "tea & toast"、beer potomania)→ 無法生成足夠尿液排除水分
- tea&toast syndrome:一種因為飲食中缺乏足夠溶質(solute),導致腎臟無法產生足夠尿液來排水,進而造成 低血鈉(Hyponatremia) 的情況。
- Beer potomania:長期幾乎只喝酒、吃下酒菜(低蛋白低鈉)
診斷步驟
Step 1:病史(History)
- 急性 vs 慢性(>48小時)
- 症狀嚴重度
- 是否有神經學併發症風險(低Na + 脫水/虛弱/老年/低血壓…)
Step 2:判讀血漿滲透壓(Serum Osmolality)
確認是低滲透壓性(hypotonic hyponatremia)後,再進行以下分類
Step 3. 低滲透壓性低血鈉的進一步分類
先看體液狀況進行分類
- 低血容(hypovolemic):出血、嘔吐、利尿、BUN/Cr↑、黏膜乾、靜脈扁平
- 正血容(Euvolemic):無浮腫、水腫、BP正常
- 高血容(hypervolemic):CHF、ascites、edema明顯
A. Hypovolemic Hypotonic Hyponatremia(Na↓ > 水↓)
臨床表現:
- 出血、嘔吐、利尿、脫水
- BUN/Cr ↑、黏膜與皮膚乾、靜脈扁平、低血壓
實驗數據:
- UNa >20、FENa >1% → 腎性流失(利尿劑、Cerebral salt wasting、Mineralocorticoid deficiency)
- UNa <10 → 腎外流失(出血、GI loss、第三腔:燒燙傷、胰臟炎)
常見機轉:
- volume depletion → ADH↑(適當性分泌)→ 水滯留、Na流失 → 低血鈉
B. Euvolemic Hypotonic Hyponatremia(Na 正常,水↑)
臨床表現:
- 無水腫、BP正常、看似體液穩定
實驗數據:
- UOsm > 100 → ADH 有在發揮作用:
- SIADH(最常見)
- 甲狀腺功能低下
- 腎上腺功能不全(glucocorticoid deficiency)
- UOsm < 100:
- Primary polydipsia
- Low solute intake(beer potomania、tea & toast)
- Osmotic reset(如長期低Na 慢性適應)
常見病因解釋:
-
SIADH
- 核心問題:ADH 分泌不當 → 無法排出 free water
- 常見誘因:
- 腦部:中風、外傷、感染、腦瘤
- 肺部:肺炎、結核、小細胞肺癌(SCLC)
- 藥物:SSRI、TCA、抗癲癇藥、NSAIDs、cyclophosphamide 等
- 術後/疼痛/壓力狀態
-
內分泌異常
-
Adrenal insufficiency(腎上腺皮質素不足)
→ CRH 增加同時刺激 ADH 分泌
-
Hypothyroidism(甲狀腺低下)
→ 心輸出量減少,有效血容量下降 → ADH 上升
-
-
Cerebral Salt Wasting Syndrome(CSWS)
- 類似 SIADH,但為「鹽分過度流失」導致體積下降 → 次發性 ADH 上升
- 區別點:CSWS 為低血容狀態,需補液而非限水
-
精神性多飲症(Psychogenic polydipsia)
- 通常是精神病患水喝過量(>15L/d)→ 超過腎臟排水極限
- 特徵:UOsm <100 mOsm/kg(尿很稀)
-
低溶質攝取(Low solute intake)
- Tea & toast syndrome、beer potomania
- 溶質攝取太少,尿液無法稀釋足夠水量 → 水滯留
- 也是 UOsm <100,與 polydipsia 類似但成因不同
-
Reset osmostat
- 體內「調降」對低Na的反應閾值,如營養不良、懷孕、老年人
- 通常不需積極治療
C. Hypervolemic Hypotonic Hyponatremia(水↑↑ > Na↑)
臨床表現:
- 浮腫、水腫明顯、BP偏高、ascites、pleural effusion
實驗數據:
- UNa < 10,FENa < 1%:CHF, 肝硬化, 腎病症候群(有效血容量↓,ADH↑)
- UNa > 20,FENa > 1%:Renal failure(Na排不出去)
常見病因:
- CHF:心輸出量低 → 有效血容量下降 → ADH↑
- 肝硬化:門脈高壓 → 血管擴張 → 有效血容量↓
- Nephrotic syndrome:低白蛋白血症 → 漏水進組織 → ADH↑
- Advanced CKD:腎臟無法排水 → 水累積 → 低血鈉
低血鈉治療
治療原則依以下三點決定:
- Volume status(低血容/正常/高血容)
- 急性 vs 慢性發作(>48hr = 慢性)
- 是否有症狀(seizure、AMS、嘔吐、頭痛、昏迷)
治療目標:
如何補鈉?
小麻公式:計算補鈉後的血鈉變化(新Na預估)
- 預估輸入 1 L 液體後的血鈉變化
- 不同 IV fluid 的效果(以 70kg、Na = 110 mEq/L 為例):
在 SIADH 或 UOsm 很高(>infusate)時,0.9% NaCl 反而可能讓血鈉更低!
FC公式:計算「總共需要補多少鈉(mEq)」才能達標
- 目的是推估「要補多少 3% NaCl 才能把 Na 從 105 補到 125」
- 適合做一整天的治療計畫估算
公式:
特殊治療策略分類:
1. Hypovolemic hyponatremia
- 給予 0.9% NaCl 緩慢補液
- 一旦 volume 被補足 → ADH 受抑 → 鈉自然回升
- 小心 overcorrection,尤其在極低Na者
2. Euvolemic hyponatremia(如 SIADH)
3. Hypervolemic hyponatremia(CHF, cirrhosis, nephrosis)
- 限水 + loop 利尿劑(避免 thiazide)
- 考慮 vasodilators(ex: nitrates)或 colloid(肝硬化時)
- Vaptans 可用但風險高/容易反彈/禁用於肝硬化患者
重點提醒:
- 避免過快補鈉產生CPM (central pontine myelinolysis):
- 高風險族群:Na <120、慢性病、酒癮、營養不良
- 三大表現:癱瘓(paraplegia)、吞嚥困難、構音障礙
- 若擔心過度修正:
- 可使用 ddAVP + 5% Dextrose 逆轉修正
- 每 2 小時應重新檢測 Na,以防過快變化
- 避免持續輸注高張鹽水 → 使用間歇 bolus(ex: 2 mL/kg q6h)
參考資料
麻州總醫院手冊第八版 acid-base disturbance
First choice (三) 第3冊 腎臟內科
實習時主治teaching筆記
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